Több funkciójú gliasejtek

Az új kutatások bebizonyították, hogy bizonyos információk teljesen megkerülik a neuronokat, ráadásul elektromosság nélkül áramlanak az úgynevezett gliasejtek hálózatán át. Ezek az új tanulmányok fenekestől felforgatták ismereteinket, amelyeket idáig az agyfunkciókról szereztünk az egészséges és a beteg szervezetben. Választ adtak viszont – legalábbis részben – olyan régi fejtörőkre, hogy miként emlékezünk és tanulunk.

A gliasejtek kölcsönhatásban állnak a neuronokkal, szabályozzák őket és velük karöltve működnek. Szinte megszámlálhatatlan az a feladat, amelyet ezek a különös sejtek betöltenek az idegrendszerben. A csillag alakú asztrociták idegi átvivő anyagokat, táplálékot és hulladékanyagot szállítanak. A polipszerű oligodendrociták és a virsli alakú Schwann-sejtek hüvelyként burkolják a neuronokat, felgyorsítva ezzel az elektromos jelátvitelt, és az egész testben segítenek az izom-összehúzódások szabályozásában. Az ágas-bogas alakútól az amőbaszerű megjelenésig különböző formákat öltő mikrogliasejtek válaszolnak először az agyban a sérülésekre és a betegségekre. Elpusztítják a támadó kórokozókat és elkezdik a javítást.

A gliasejtek három fő típusa: oligodendrocita (lila), mikroglia (barna), asztrocita (zöld)

Különösen izgalmasak azok az új kutatások, amelyek a gliasejtek központi szerepét igazolják az információfeldolgozásban, a neurológiai rendellenességekben és a pszichiátriai betegségekben. Bizonyos gliasejtek felgyorsítják az információáramlást az agy távoli területei között, ami segítséget nyújt számunkra, hogy uraljuk az összetett kognitív (gondolkodással kapcsolatos) folyamatokat.

Más gliasejtek lebomlanak a kor előrehaladtával és a működésképtelenségük elbutuláshoz vezet. Ezek a kutatások nagy horderejűek nemcsak annak megértéséhez, hogyan működik az agy, hanem a neurobiológiai és pszichiátriai betegségek új kezelési módjainak kifejlesztésében.

Egyre gyűlnek a bizonyítékok, hogy a gliasejtek szerepet játszanak az információfeldolgozásban is. A neuronokkal ellentétben – amelyek szinapszisok láncán keresztül, sorosan kommunikálnak egymással, a gliasejtek széleskörűen terítik jeleiket a mobiltelefonokhoz hasonlóan.

A rejtett agy szerepe a tanulásban

A neuronok elektromos kommunikációja meglehetősen gyors, az információ pár ezredmásodperc alatt átcikázik az ideghálózaton. Ezzel szemben a gliasejtek kémiai kommunikációja nagyon lassú, árhullámként terjed az idegszövetben másodperces vagy tízmásodperces nagyságrendű tempóban. Bizonyos válaszoknál nélkülözhetetlen a gyors válasz, ilyen például a fájdalomra adott gyors reflexszerű távolító reakció. Az agyban azonban sok fontos folyamat hosszabb időszakok alatt játszódik le.

Ezek nagyon fontosak a tanulásban. Az új agyi képalkotó technikák feltárták, hogy miután valaki megtanult játszani egy hangszeren vagy olvasni, vagy zsonglőrködni, szerkezeti változások következtek be az e kognitív funkciókat irányító agyterületeken. Figyelemreméltó, hogy változások azokon a területeken láthatók, ahol nincsenek teljes neuronok, azaz a fehérállomány területén, amelyet a fehér, elektromos szigetelőanyaggal, a mielinnel borított idegrostok (axonok) kötegei alkotnak. Korábban az összes tanulási elmélet azt állította, hogy az új információkat kizárólag a szinaptikus kapcsolatok megerősítésével építjük be, a fehérállományban azonban nagyon kevés szinapszis található. Egyértelmű, hogy valami más történik.

Neuront (narancs) körülölelő asztrocita (zöld) mikroszkópos képe

Douglas Fields, az amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézet (National Institutes of Health, NIH) vezető idegtudományi szakértője tíz éve foglalkozik laboratóriumában a gliasejtekkel. Egy új festési eljárással láthatóvá tette az ingerületátvivő anyagok áramlását az idegszövetekben. Kiderült, hogy az axonok (a hosszú idegnyúlványok) nemcsak a szinapszisoknál szabadítanak fel ingerületátvivő anyagokat, hanem azok a membránjukon keresztül is átjutnak. Ennek hatására változások következnek be az idegrostokat körülvevő mielinhüvelyben, amelyet a gliasejtek alkotnak. A kísérletek azt mutatják, hogy az agy különböző tanulási központjai között lejátszódó igerületátvitel felgyorsítása révén ezek a gliasejtek nélkülözhetetlen szerepet töltenek be a tanulásban.

A gliasejtek és a betegségek

A gliasejtekről az utóbbi időben kiderült, hogy jelentős szerepet játszanak számos neurobiológiai és pszichés betegségben az epilepsziától kezdve a krónikus fájdalomig és depresszióig. A közelmúltbeli kutatások igazolták, hogy sok neurológiai betegség valójában a gliasejtek – elsősorban a mikrogliasejtek – betegsége. Ez logikus, hiszen a mikrogliasejtek feladata az agy megvédése a betegségektől. Ezek a speciális sejtek felkutatják és elpusztítják a bejutó kórokozókat, és elősegítik a sérülés utáni felépülést. Eltakarítják a megbetegedett szöveteket, és a javítást serkentő hatékony vegyületeket bocsátanak ki.

Az új kutatásokból egyes kutatók azt a következtetést vonták le, hogy az Alzheimer-kórral együtt járó szellemi leépülés annak a következménye, hogy egyes mikrogliasejtek elveszítik képességüket a hulladékanyagok eltakarítására. Először maga a betegség leírója, Alois Alzheimer vette észre, hogy a betegséget olyan mikrogliasejteknek a jelenléte jellemzi, amelyeket amiloid plakkok vesznek körül. A normális működésű mikrogliasejtek megemésztik az ezeket a plakkokat képező mérgező fehérjéket. Wolfgang J. Streit, a Floridai Orvosi Egyetem idegtudósa és más kutatók azonban legújabb tanulmányaikban annak a véleményüknek adnak hangot, hogy a mikrogliasejtek gyengébbé válnak az életkor előrehaladásával és elkezdenek degenerálódni. Mikroszkóp alatt látható is a sorvadás. Az öregedő mikrogliasejtek sok sejtágukat elvesztik, töredezetté válnak az idősödő agyszövetben. A szövetkárosodás pedig – egyelőre – megállíthatatlanul terjed szét az egész agyban.

Az a felfedezés, hogy az Alzheimer-kórral járó elbutulás fő oka a mikrogliasejtek és nem az idegsejtek degenerációja, segíthet az új gyógymódok kifejlesztésében, ha a kutatók rájönnek, miért öregednek meg a mikrogliasejtek egyes idősödő emberekben, és miért maradnak működőképesek másokban.

A Scientific American Mind cikke nyomán